慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜上皮受到较长期的炎症损伤，以致胃黏膜固有腺体减少，甚至消失的一种胃病，是慢性胃炎中较严重的一种，常常是浅表性胃炎，即非萎缩性胃炎发展而成。

萎缩性胃炎是指胃黏膜层变薄萎缩了，而不是胃变小了！

胃壁分四层：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。慢性萎缩性胃炎就是胃黏膜层的固有腺体萎缩。根据腺体萎缩的程度分为轻度、中度、重度。说通俗一点，萎缩性胃炎就是胃黏膜层变薄萎缩了，而不是胃变小。

胃黏膜萎缩致胃粘液分泌减少，影响了胃粘膜的自身保护和消化功能，表现为上腹胀闷、上腹隐痛，食量减少，嗳气（俗称“打饱嗝”）、甚至恶心，少数患者消瘦、贫血等。也有极少数患者没有消化道症状。

常常感到上腹部有一股气顶住的感觉，餐后明显。

可为隐痛、钝痛，没有规律性。进吃生、冷、硬、酸、辣等刺激性食物诱发。

即一股气从胃里嗳出口中，也可有想呕吐的感觉，这是胃气上逆的表现。

慢性萎缩性胃炎与多种因素相关，与幽门螺旋杆菌感染、胆汁反流、免疫、遗传、年龄、高盐及低维生素饮食等因素相关。

✅幽门螺旋杆菌感染。世界卫生组织将幽门螺旋杆菌感染列为一类致癌因子。

✅胆汁反流。胆汁可损伤胃黏膜屏障，使黏膜修复功能减弱，导致慢性萎缩性胃炎的发生。高龄、胃动力减弱、吸烟等可能是引起胆汁反流的原因。

✅维生素缺乏。已有研究表明萎缩性胃炎患者维生素 B12、叶酸缺乏、长期幽门螺旋杆菌感染会抑制胃黏膜分泌维生素 C，使维生素 C 对氧自由基和亚硝酸盐的清除能力下降，从而加重慢性萎缩性胃炎的病变程度。

✅免疫因素。胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关。

✅生活方式。长期过热、高盐饮食，水果、蔬菜摄入少与慢性萎缩性胃炎发生相关，与酗酒的关系尚不明确。

既往认为慢性萎缩性胃炎形成后，病变部位萎缩的腺体不能恢复，病变不能逆转，从而认为慢性萎缩性胃炎不能治愈。 但是临床与实验的研究进展认为慢性萎缩性胃炎若早期发现，及时积极治疗，病变部位萎缩的腺体是可以恢复的，其可转化为浅表性胃炎或被治愈，改变了以往人们对慢性萎缩性胃炎不可逆转的认识。

根据国内多年随访资料分析，慢性萎缩性胃炎绝大多数预后良好，一般认为其癌变率是：5〜10年癌变率3%〜5%，10年以上10%，轻度异型增生10年癌变率2.5%〜11%，中度异型增生10年癌变率4%〜35%，重度异型增生10年癌变率10%〜83%。其中重度萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生及重度不典型增生者，或伴癌胚抗原阳性的患者，癌变率更高，应引起高度重视，定期随访，每3〜6个月复查胃镜一次；手术后萎缩性胃炎者因其长期受胆汁反流的刺激，癌变率亦较高，应积极采取措施，减轻碱性反流液的刺激，预防癌变的发生。

目前慢性萎缩性胃炎尚无直接药物预防其癌变，但是祛除慢性萎缩性胃炎的病因及纠正其病理状态，能起到预防胃癌发生的作用。

内镜下切除较重的癌前病变黏膜是有效的预防胃癌的手段。 与传统手术比较，内镜下治疗不仅疗效相当，而且创伤小，并发症少，费用相对低廉。因此被推荐为高级别上皮内瘤变（包括重度异型增生和原位癌）的首选治疗方法，主要包括内镜下黏膜切除术（EMR）和内镜黏膜下剥离术（ESD）。

幽门螺旋杆菌（Hp）是引起胃炎，促发胃癌的罪魁祸首。Hp的细胞毒性因子会导致胃黏膜发生增生性或萎缩性胃炎。Hp感染的患者胃癌发病率是非感染的3-6倍，杀灭Hp可有效预防癌变。 特别是在胃癌高发区，根除Hp对于轻度慢性萎缩性胃炎将来的癌变有较好的预防作用。有研究显示根除Hp对于癌前病变组织病理学的好转有利，可以明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的几率。

可见胃脘灼热胀痛，脘腹痞闷，口苦口臭，大便黏滞或稀溏，舌质红，苔黄腻，脉滑数；治疗宜清脾胃湿热。

可见胃脘饥嘈不适或灼痛，心烦易怒，嘈杂泛酸，口干口苦，舌红苔黄，脉弦数；治疗宜疏肝和胃，解郁清热。

可见胃脘疼痛，痛有定处，日久不愈，舌暗红，或有瘀点、瘀斑，脉弦涩；治疗宜活血通络。

可见胃脘隐痛，食少纳呆，食后胀闷痞满，倦怠乏力，舌淡苔薄，脉细弱；治疗宜健脾和胃。

可见胃脘痞闷不适或灼痛，口干舌燥，舌红少津，苔少，脉细；治疗宜滋养胃阴。

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